维生素D：不可或缺的钙吸收助手

发布时间：2024-04-08 10:04:17 阅读量：0 来源：觉爱

摘要：补钙通常与补充维生素D有着紧密的关系。相信大家对维生素D的印象是，不陌生，听说过，知道家里宝宝要吃，有的老人家也会吃，但是好像又不了解。其实，维生素D对我们很重......

正如标题所言，补钙通常与补充维生素D有着紧密的关系。相信大家对维生素D的印象是，不陌生，听说过，知道家里宝宝要吃，有的老人家也会吃，但是好像又不了解。其实，维生素D对我们很重要，其重要性超过我们对它的认知。

维生素D的发现和代谢

维生素Ｄ的发现源自对佝偻病的研究

17世纪中叶，随着工业革命席卷北欧，医生们发现了一种疾病，受累儿童表现为明显的骨骼畸形，伴有牙齿发育不良，大腿肌肉乏力松弛，这种病被称为佝偻病。当时科学家们并未搞清发病原因，一度认为可能是细菌或病毒感染、活动不足、营养不良和先天遗传。期间曾有多名医生发现通过阳光照射、用汞灯产生的紫外线照射佝偻病患者的暴露部位，可有效治疗佝偻病，揭示阳光照射不足是佝偻病高发的主要原因，但并未明确出原因。20世纪初，科学家们确定是阳光中的紫外线辐射刺激人体产生维生素D，并认识到晒太阳产生的维生素D可以改善骨健康。

维生素的代谢

维生素D主要包括2种类型：D₂和D₃

维生素D₃主要通过人体皮下组织中7-脱氢胆固醇经紫外线B（波长295～315 nm）照射后转化合成，因此维生素D也被称为“阳光维生素”。

维生素D₂（麦角钙化醇）人体无法合成，主要存在于部分植物中。

维生素Ｄ需经两次羟化才能转变为1,25(OH)₂D，成为具有生物活性的Ｄ激素。

第一步羟化主要在肝脏完成，维生素Ｄ通过维生素Ｄ结合蛋白（DBP)的运输到达肝脏，在肝细胞内经维生素D-25羟化酶（25-hydroxylase，CYP2R1和CYP27A1）催化转变为25OHD。

第二步羟化主要在肾脏完成，肾小球滤液中的25OHD在DBP 协助下进入肾小管细胞，在细胞内CYP27B1的催化下转变为1,25(OH)₂D。1,25(OH)₂D被DBP运输到靶器官组织，如肠道、肾脏和骨骼，与这些组织细胞内的VDR结合后上调或下调靶基因的转录，从而发挥作用。包括促进肠道内钙和磷的吸收，以及促进肾小管内钙的重吸收，从而有利于骨骼矿化。

回到开头的问题，补钙的同时补充维生素D，是因为维生素D是促进肠道钙吸收，促进骨钙释放入血。维生素D缺乏的时候，钙的吸收率是10%、15%。如果补充了维生素D的话，吸收率可以达到40%以上。

维生素D缺乏可引起多种疾病

维生素Ｄ与佝偻病

维生素D的发现就源自佝偻病。维生素Ｄ缺乏和／或钙缺乏可导致佝偻病／骨软化症，又称营养性佝偻病。主要原因是患者缺少日照导致皮肤维生素Ｄ3合成不足。当血25OHD水平低于10μｇ/L，就可能引起维生素D缺乏性佝偻病/骨软化症。

维生素Ｄ与骨质疏松症

骨质疏松是我国一种常见疾病，随着老龄化日益加重，我国骨质疏松患者越来越多。维生素D是一组脂溶性开环固醇样类物质，与钙类似，是人体一种基础的骨营养保护素。维生素D能够促进肠钙吸收，使血钙浓度增加，促进骨钙沉积，从而促进骨重建。因此，对于人体的钙磷代谢及骨质矿化，维生素D具有十分重要的作用。对于骨质疏松症患者，合理补充维生素D。一般来讲，建议骨质疏松患者补充维生素D，使血清25OHD≥30ng/mL，达到维生素D充足。

维生素D与其它疾病

维生素D不足还会引起心血管疾病、高血压、糖尿病、慢性肾病等疾病的发生风险升高。此外，维生素D缺乏或不足与多数自身免疫性疾病相关，如类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）等。

维生素D缺乏诊断标准

体内可检测到的维生素Ｄ代谢物约有40多种，其中25OHD是循环中存在最多的代谢物，占总量的95%以上，已被公认为反映维生素Ｄ状态的最合理指标。

1.血清25OHD＜10μg/L（＜25nmol/L）为维生素D严重缺乏；

2.血清25OHD＜20μg/L（50nmol/L）为维生素D缺乏；

3.20~30μg/L（50~75nmol/L）为维生素D不足；

4.＞30μg/L（＞75 nmol/L）为维生素D充足；

维生素Ｄ及其相关制剂（或称类似物）的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病／骨软化症的广泛流行趋势。然而，随着社会经济发展和生活方式变化，特别是户外生活、工作时间的减少，维生素Ｄ缺乏已经成为全球性的公共健康问题，全球约有超过10亿人群的血清25羟基维生素Ｄ(25OHD)水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30μg/L(75nmol/L)水平。

维生素D的筛查

虽然维生素Ｄ缺乏或不足在我国人群中非常普遍，但并不主张在人群普遍筛查血25OHD水平。而是在具有维生素Ｄ缺乏风险及需要维持合理维生素Ｄ营养状态的人群中进行血25OHD水平的筛查。